Standarní příznaky stařecké demence jsou jedním z markerů Alzheimeovy nemoci (AD). Doktoři však prohlásí pacienta z nemocného s AD až ve chvíli, kdy se jim podaří v mozku najít kombinaci tzv. amyloidních plaků (tvořených amyloidními peptidy) a neurofibrilárních spletí proteinu tau.

Podle profesora Ryana Juliana až 20 % pacientů nemá v mozku stopy po amyloidních placích, ale stále vykazuje silné příznaky onemocnění. Je tedy možné, že by hromadění amyloidních peptidů nebylo hlavním důvodem onemocnění?

Prof. Julian se svými kolegy se proto více zaměřil na studium proteinu tau. Podařilo se jim najít nepatrný avšak zásadní rozdíl v expresi proteinu mezi skupinami lidí s příznaky demence a bez nich. Výsledky byly nedávno publikovány v časopise Journal of Proteom Research.

Proteiny tau mohou existovat ve dvou formách tzv. isomerech. Izomery jsou různé formy jedné struktury, podobně jako např. naše ruce. Ve zdravých buňkách jsou standardně exprimovány levotočivé isomery proteinu. To však neplatí u vzorků, které byly odebrány lidem s příznaky AD.

To je pravděpodobně způsobeno delší životností proteinu v postižených buňkách. Standardně se tau rozkládá po 48 hodinách. V nemocných buňkách k rozkladu nedojde, protein se mění v opačnou konformaci a začíná se hromadit. Problémem je snižující se schopnost autofagie (procesu úklidu nepotřebných proteinů) u lidí starších 65 let.

V současné době existuje několik léků, které zlepšují autofagii u buněk, je tedy pravděpodobné, že další výzkum a případné schválení léku by mělo být rychlejší než je běžné. Vědecké tým se nyní zaměří na další studium procesu jako takového.

Zdroj: ucr.edu
Foto: Morgan Housel, Unsplash