Výzkumníci ze švédského Karolinska Institutet popsali mechanismus, jakým bakterie způsobující meningitidu obcházejí imunitní systém. Při laboratorních testech zjistili, že příležitostně patogenní bakterie Streptococcus pneumoniae a Haemophilus influenzae odpovídají na zvyšující se teplotu produkcí látek, které je chrání před zabitím imunitními buňkami. Díky tomuto mechanismu jsou bakterie předem připraveny na setkání s  imunitním systémem a jejich šance na přežití se dramaticky zvyšují. Své nové poznatky vědci představili v prestižním časopisu PLoS Pathogens.

„Tento objev nám pomůže pochopit přesný mechanismus, který bakterie využívají pro vyhnutí se našemu imunitnímu systému,“ popisuje Edmund Loh, který tým výzkumníků vedl. „Mohl by to být klíčový dílek skládanky, která nám poví, jak se tyto obvykle neškodné bakterie běžně kolonizující naše tělo stávají smrtícími patogeny.“

Meningitida je zánětlivé onemocnění měkkých plen mozkových, jejichž funkcí je ochrana mozku a míchy. Nemoc mohou způsobovat nejen bakterie ale také viry, houby či jiní parazité. Bakteriální meningitida má však ze všech těchto typů nejvážnější průběh – v současnosti představuje jednu z hlavních příčin smrti a invalidity dětí po celém světě.

Meningitidu může způsobovat hned několik bakteriálních patogenů, mimo jiných Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis nebo Borrelia burgdorferi. Dvě prvně jmenované bakterie se běžně vyskytují v nose a krku zdravých jedinců, přičemž nezpůsobují žádné potíže. V některých případech se však mohou rozšířit do krevního oběhu a způsobit život ohrožující infekce. Příčina této změny chování není dosud známa.

V nejnovější studii se výzkumníci zaměřili na spojitost mezi teplotními změnami a přežitím bakterií Streptococcus pneumoniae a Haemophilus influenzae v laboratorních podmínkách. Vědci přitom vycházeli z poznatků jiné aktuální studie, která ukázala, že Neisseria meningitidis využívá při rozvoji nemoci své schopnosti detekovat změny teploty.

Jednou z průvodních znaků infekce v těle je zvýšená teplota, která podporuje schopnost našeho imunitního systému bojovat proti přítomnému patogenu. Vědci ale zjistili, že zvýšení teploty nemá na růst  bakterií Streptococcus a Haemophilus žádný vliv. Zvýšení teploty totiž u nich aktivovalo obranné mechanismy, díky kterým byla imunitní reakce neúčinná.

Další analýza ukázala, že zmíněné bakterie využívají pro detekci teplotních změn speciální nekódující RNA molekuly, které se označují jako RNA termosenzory (molekulární teploměry). Ty fungují jako regulátory exprese, a tak dokážou při změně teploty spustit produkci určitých buněčných složek – v tomto případě je díky nim nastartována tvorba buněčného obalu a jiných komponent, které pomáhají ochránit bakterii před imunitní odpovědí.

„Naše výsledky naznačují, že molekulární teploměry představují další ochrannou linii, která pomáhá bakterii kolonizovat tkáň v nosu a krku,“ říká první autor studie Hannes Eichner. „Všechny čtyři námi popsané termosenzory se vyznačují rozdílnou sekvencí. Bakterie si tedy vyvinula mechanismus pro detekci teplotní změny nezávisle čtyřikrát, což je zajímavé zjištění.“

Pro komplexní pochopení toho, co umožňuje patogenu proniknout z povrchu tkáně do krve a následně do mozku, je zcela jistě zapotřebí další výzkum. V rámci navazujících studií se vědci proto plánují zabývat mimo jiné rolí molekulárních teploměrů při invazi patogenů do krevního oběhu.

Originální publikace: https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1009513

Zdroj: Phys.org, zdroj titulního obrázku: Gerd Altmann, Pixabay